DIABETICKÁ NEUROPATIE

Odborný článek

Obrázek: Diabetická neuropatie nohy je provázena mnoha změnami.

Diabetes mellitus (DM, cukrovka) je nejčastější příčina polyneuropatie. Diabetická neuropatie patří mezi pozdní komplikace DM u typu I, ale vyskytuje se u obou typů DM, výskyt se uvádí až 80%, asi u 18 % je neuropatie symptomatická. U DM I. typu stoupá výskyt neuropatie v závislosti na době trvání diabetu, u DM II. typu se může neuropatie manifestovat velmi záhy, někdy je i prvním příznakem onemocnění.

Patogeneze diabetické neuropatie je komplikovaná, roli hraje oxidativní stres nervu v důsledku mikroangiopatie vasa nervorum, vliv má ale i vlastní metabolická porucha. Obvykle dochází k postižení nervového obalu - myelinu i vlastních axonů, postižena mohou být senzitivní i motorická vlákna.

Při diabetu může být postižena kterákoliv část periferního nervového systému. Podle typu a lokalizace postižení dělíme DM neuropatie na formy symetrické, fokální a na formy smíšené.

Nejčastějším a nejzávažnějším typem je chronická distální symetrická polyneuropatie, představuje asi 75 % všech diabetických neuropatií. Dominuje převážně senzitivní postižení DK, později i HK. Stejně jako u dědičné neuropatie jsou nejvíce a nejdříve postiženy dlouhé periferní nervy. Pacienti si proto nejdřív stěžují na akrální parestezie, hypestezie punčochovitého charakteru na DK, bolesti a únavnost, častý je pocit chladu, i když při vyšetření je diabetická noha teplá a suchá. Postupně se porucha šíří proximálně, na HK má potom rukavicový charakter. Dysregulace mikrocirkulace má za následek otoky, ragády a další trofické poruchy kůže.

Dominuje-li porucha hlubokého čití (postižení silných vláken), nacházíme známky senzitivní ataxie, která se manifestuje poruchou rovnováhy a ataktickou chůzí hlavně při vyloučení zrakové kontroly. V klinickém nálezu zjišťujeme snížené až vyhaslé šlachookosticové reflexy, poruchu vibračního a méně taktilního čití, poruchu polohocitu a pohybocitu, vše s akrálním maximem. Při převažujícím postižení tenkých senzitivních vláken pro bolest a teplo jsou hlavním příznakem bolesti, které pacient popisuje jako tupé, hluboké, někdy palčivé, lancinující. Při vyšetření v tomto případě zjišťujeme poruchu termického a algického čití, lehkou poruchu taktilního čití, ale vibrační a šlachookosticové reflexy jsou postiženy jen minimálně nebo vůbec ne.

Při těžkém postižení propriocepce a citlivosti pro bolest může dojít až k rozvoji neuropatické artropatie (Charcotův kloub). V důsledku vyloučení senzitivních protektivních mechanismů jsou klouby vystaveny opakované traumatizaci, což vede k progresivnímu poškození chrupavek. U diabetu je typické postižení drobných kloubů nohy a kotníku.

Motorická postižení (parézy) jsou méně častá, nejvíce postihují peroneální svalovou skupinu, při chůzi dochází k přepadávání špičky (stepáž). Časté je postižení autonomního nervového systému.

Léčba diabetické neuropatie spočívá hlavně v kompenzaci diabetu a normalizaci glykemie.

Obrázek: Typický začátek diabetické neuropatie na akrech. Nejdříve nohy, později se může projevit i na rukách.
Progreduje od konečků prstů proximálně.

Využití rehabilitačních prostředků v terapii DM polyneuropatií:

Řada rehabilitačních principů a technik používaných v léčbě diabetických neuropatií je shodná s těmi, které jsou uvedeny u dědičných neuropatií. Platí to zejména pro využití senzomotorické stimulace. Opět je třeba cvičit jen do únavy, necvičit přes bolest, nutná je důsledná kontrola přesnosti pohybů fyzioterapeutem a využití pouze takových cviků na labilních plochách, které pacient bezpečně zvládá. U pacientů s neuropatií jsou v důsledku poruchy čití zpomaleny ochranné reflexy a je větší riziko pádu, proto zejména u starších a více postižených pacientů preferujeme cvičení např. na pěnových podložkách před úsečemi. Snažíme se o automatizaci pohybu. LTV by mělo probíhat mimo dobu maximálního účinku inzulinu, v případě dekompenzace, tj. hyper či hypoglykemie, cvičení přerušujeme. Vyhýbáme se skokům a prudkým nárazům, protože u pacientů s retinopatií hrozí krvácení do sítnice. Kondiční cvičení je vhodné při 60 % maximální tepové frekvence. Při vyšších intenzitách je riziko kardiovaskulární dekompenzace a proteinurie.

Fyzikální terapii využíváme ke zlepšení prokrvení a trofiky DK, zmenšení útlaku nervu otokem (úžinové syndromy jsou u diabetiků častější než v běžné populaci) a k ovlivnění patologické úrovně dráždivosti periferních nervů.

Účinek trofotropní má podélná klidová galvanizace a čtyřkomorová galvanizace, které vyvolávají hyperemii, lokální zlepšení metabolismu a regeneraci tkáně. Účinek antiedematózní má vakuum-kompresivní terapie, lze ji využít, pokud není již přítomna gangréna nebo otevřený defekt s hnisavou infekcí. Ve fázi přetlaku (4-8 KPa na 40-60 s) se zvyšuje odtok krve žilním řečištěm, ve fázi podtlaku (-4 až -8 KPa na 40-60 s) dochází k hloubkové hyperemii. Během procedury stoupá celkový průtok krve a zlepšuje se metabolismus postižených tkání. Současně se zvyšuje lymfatická drenáž. Ke zlepšení prokrvení DK a zmírnění příznaků neuropatie se indikují také vířivé a šlapací střídavé koupele DK. K ovlivnění patologické dráždivosti lze vyzkoušet efekt čtyřkomorové či podélné galvanizace.

S diabetickou neuropatií přímo souvisí i závažná komplikace diabetu, tzv. syndrom diabetické nohy, který je častou příčnou amputací. Na vzniku defektu se podílí neuropatie, trauma, předchozí ulcerace, biomechanické faktory jako omezená kloubní pohyblivost, postižení periferních cév, špatná spolupráce, neinformovanost či zanedbanost pacienta. V prevenci rozvoje syndromu diabetické nohy hraje vedle kompenzace diabetu a medikamentózní léčby neuropatie a ischemie DK zásadní roli péče protetická. Nutností jsou pravidelně předepisované speciální ortopedické vložky, zhotovené na základě aktuálního otisku se zhodnocením dynamiky tlakového pole na plosce. Zásadní je vyměkčení a odlehčení vložky v predilekčních místech zvýšeného lokálního tlaku při stoji a chůzi. Vložka musí být umístěna do prostorné profylaktické nebo i do individuálně na míru zhotovené obuvi. Pacienty varujeme před nárazovým použitím běžné obuvi bez ochranných prvků, což je častá příčina vzniku či recidivy ulcerace. Biomechanická ochrana poškozené nohy je v prevenci vzniku ulcerace často důležitější než léčba farmakologická. Protetickou léčbu doplňujeme mobilizací periferních kloubů nohy, cvičením za účelem udržení rozsahu hybnosti a metodami fyzikální terapie, které zlepšují prokrvení periferie DK.

Tradiční postavení v léčbě diabetu má u nás i lázeňská léčba. Edukačně-léčebný program je určen zejména pro čerstvě diagnostikované pacienty. Cílem lázeňské terapie je eliminace rizikových faktorů DM, redukce hmotnosti v indikovaných případech, zlepšení celkové kondice a léčba komplikací. Vedle pohybové léčby jsou v lázních využívány minerální, tepelně indiferentní uhličité lázně a zřídelní uhličitý plyn, které způsobují periferní vazodilataci a zlepšují prokrvení kůže i svalů. Příznivým ovlivněním mikroangiopatie a zmírněním hypoxie periferních nervů tak nepřímo mohou pozitivně ovlivnit i příznaky neuropatie.

Zdroj: TRUC, Michal a KOBESOVÁ, Alena. Rehabilitace polyneuropatických syndromů. Sanquis. 2006, č.47, str. 16.